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Découverte d’un mécanisme clé dans la régulation du calcium ouvrant la voie au développement de nouveaux médicaments pour les maladies neurodégénératives
Toutes les cellules vivantes gardent leur concentration en calcium cellulaire à un niveau très bas. Une légère augmentation en calcium peut affecter de nombreuses fonctions cellulaires critiques (une concentration élevée en calcium pendant une période prolongée peut induire la mort cellulaire). De puissants mécanismes cellulaires veillent à ce que la concentration en calcium revienne rapidement à son niveau bas.
On sait que les troubles de la régulation du calcium cellulaire sous-tendent presque toutes les maladies neurodégénératives. Par exemple, il a été montré que la perte de la régulation du calcium liée à l’âge induit la vulnérabilité cellulaire dans la maladie d’Alzheimer.
Dans une étude publiée récemment dans le Journal of Neuroscience, les chercheurs de l’Université de Jérusalem, avec des collègues d’Israël et des Etats-Unis, présentent un mécanisme cellulaire, non précédemment décrit, essentiel pour maintenir la concentration en calcium cellulaire faible. Ce mécanisme fonctionne avec d’autres mécanismes déjà identifiés.
Le Docteur Shirley Weiss et le Professeur Baruch Minke de l’Institut de recherche médicale Israël-Canada (IMRIC) et du Centre Edmond et Lily Safra pour la recherche sur le cerveau (ELSC) de l’Université caractérisent ce mécanisme en utilisant des cellules photo réceptrices de la mouche des fruits, qui est un excellent modèle pour l’étude des processus biologiques fondamentaux.
Ils ont trouvé qu’une protéine – le calphotin (un tampon pour le calcium) – fonctionne en isolant des concentrations de calcium élevées. L’élimination génétique des calphotins se traduit par une légère augmentation en calcium cellulaire pendant une période anormalement longue, conduisant à la dégénérescence des photorécepteurs de la rétine chez les mouches des fruits.
Les chercheurs soulignent que ce type de recherche, qui conduit à une meilleure compréhension des mécanismes fondamentaux qui sous-tendent la régulation du calcium cellulaire, est essentiel pour le développement de nouveaux médicaments et traitements pour les maladies neurodégénératives.
Une nouvelle compréhension de l’activité cellulaire peut conduire à des stratégies pour lutter contre les maladies neurodégénératives
Selon des chercheurs de l’Université de Jérusalem, un nouveau regard sur ce qui se passe au niveau cellulaire au cours du développement des maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson, d’Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique et la maladie de Huntington, offre des perspectives prometteuses pour de nouvelles stratégies de lutte contre ces maladies.
Les maladies neurodégénératives sont le résultat d’une altération des fonctions motrices ou cognitives ou des deux. Cette dégradation résulte d’une dégénérescence produite dans la zone spécifique du cerveau responsable de ces fonctions.
Bien que ces maladies neurodégénératives soient fonctionnellement liées à l’agrégation de protéines toxiques (dépôts), il reste beaucoup d’inconnues sur le mécanisme selon lequel cette agrégation entraîne toxicité et mort cellulaire. Des corps d’inclusion – structures composées d’agrégats de protéines pathogènes – ont longtemps été considérés comme une caractéristique de la maladie, mais la relation entre les inclusions et les maladies demeure quelque peu mystérieuse.
Les corps d’inclusion ne seraient pas forcément nocifs
Dans une étude publiée dans la revue PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences in the US), les chercheurs de l’Université de Jérusalem travaillant dans le laboratoire du Dr Daniel Kaganovitch du Département de Biologie Cellulaire présentent des preuves suggérant que ces corps d’inclusion, traditionnellement réputés accompagner l’apparition de la maladie, ont en fait une fonction cellulaire biologique qui n’est pas nécessairement liée aux conditions de la maladie.
En outre, les chercheurs suggèrent que certains de ces corps d’inclusion non seulement ne sont pas toxiques, mais font en réalité partie d’un processus naturel de protection. Les chercheurs ont identifié deux corps d’inclusion, qu’ils appellent JUNQ et IPOD. L’agrégation dans le JUNQ peut conduire à une toxicité, tandis que l’agrégation dans la IPOD est protectrice.
Ces résultats, disent les chercheurs de l’Université de Jérusalem, ouvrent la voie à une nouvelle stratégie potentielle pour concevoir des produits thérapeutiques pour combattre les maladies neurodégénératives. Au lieu de prévenir l’agrégation des protéines, ce qui peut être très difficile, il peut être possible d’améliorer la capacité cellulaire d’inclure activement des agrégats nuisibles à l’intérieur des inclusions protectrices, neutralisant ainsi les protéines toxiques qui causent les dommages neurodégénérative et même la mort.