activité cellulaire

Selon des chercheurs de l’Université de Jérusalem, un nouveau regard sur ce qui se passe au niveau cellulaire au cours du développement des maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson, d’Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique et la maladie de Huntington, offre des perspectives prometteuses pour de nouvelles stratégies de lutte contre ces maladies.

Les maladies neurodégénératives sont le résultat d’une altération des fonctions motrices ou cognitives ou des deux. Cette dégradation résulte d’une dégénérescence produite dans la zone spécifique du cerveau responsable de ces fonctions.

Bien que ces maladies neurodégénératives soient fonctionnellement liées à l’agrégation de protéines toxiques (dépôts), il reste beaucoup d’inconnues sur le mécanisme selon lequel cette agrégation entraîne toxicité et mort cellulaire. Des corps d’inclusion – structures composées d’agrégats de protéines pathogènes – ont longtemps été considérés comme une caractéristique de la maladie, mais la relation entre les inclusions et les maladies demeure quelque peu mystérieuse.

Les corps d’inclusion ne seraient pas forcément nocifs

Dans une étude publiée dans la revue PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences in the US), les chercheurs de l’Université de Jérusalem travaillant dans le laboratoire du Dr Daniel Kaganovitch du Département de Biologie Cellulaire présentent des preuves suggérant que ces corps d’inclusion, traditionnellement réputés accompagner l’apparition de la maladie, ont en fait une fonction cellulaire biologique qui n’est pas nécessairement liée aux conditions de la maladie.

En outre, les chercheurs suggèrent que certains de ces corps d’inclusion non seulement ne sont pas toxiques, mais font en réalité partie d’un processus naturel de protection. Les chercheurs ont identifié deux corps d’inclusion, qu’ils appellent JUNQ et IPOD. L’agrégation dans le JUNQ peut conduire à une toxicité, tandis que l’agrégation dans la IPOD est protectrice.

Ces résultats, disent les chercheurs de l’Université de Jérusalem, ouvrent la voie à une nouvelle stratégie potentielle pour concevoir des produits thérapeutiques pour combattre les maladies neurodégénératives. Au lieu de prévenir l’agrégation des protéines, ce qui peut être très difficile, il peut être possible d’améliorer la capacité cellulaire d’inclure activement des agrégats nuisibles à l’intérieur des inclusions protectrices, neutralisant ainsi les protéines toxiques qui causent les dommages neurodégénérative et même la mort.