La découverte israélienne d’une protéine induisant le cancer pourrait ouvrir la voie à une nouvelle arme pour lutter contre les tumeurs du cerveau
Regina Golan-Gerstl, Ph.D, israélienne actuellement en post doctorat à l’Ecole Médicale de Hadassa de l’Université de Jérusalem, a identifié une protéine génétique susceptible d’être impliquée dans le développement et la propagation du glioblastome, la forme la plus courante et le plus agressive des cancers du cerveau chez les adultes.
Chaque année, environ 22 000 personnes aux Etats-Unis sont diagnostiquées avec une tumeur au cerveau potentiellement mortelle. Les tumeurs dues au glioblastome sont extrêmement difficiles à traiter chirurgicalement car elles compriment le ou les tissus du cerveau produisant des dommages au fur et à mesure qu’elles grandissent. La chimiothérapie et la radiothérapie ne sont pas efficaces, le taux médian de survie malgré ces interventions est d’un peu plus d’un an, et seulement environ 10% des patients atteints de glioblastome vivent cinq ans ou plus après le diagnostic.
Une protéine surexprimée chez les patients atteints de tumeurs au cerveaux
Soutenue par le Fond de Recherche sur le Cancer Israélien ( ICRF ), la biochimiste Regina Golan-Gerstl a identifié une protéine, le facteur d’épissage hnRNP A2/B1 qui est très « surexprimé » dans des échantillons de tumeurs de patients atteints de différents types de cancer du cerveau par rapport aux échantillons prélevés sur des cerveaux sains. Cette découverte a été publiée dans Cancer Research, revue de l’Association Américaine pour la Recherche sur le Cancer.
Travaillant dans le laboratoire de Rotem Karni à l’Institut de Recherche Médical Israël-Canada de l’École Hadassah de l’Université de Jérusalem, Golan-Gerstl et son équipe ont injecté des cellules de glioblastome dans des souris de laboratoire. Les souris de ce groupe de contrôle ont rapidement développé des tumeurs volumineuses ; les souris d’un deuxième groupe sur lesquelles les scientifiques ont utilisé une technique de « knockdown » biologique pour réduire le hnRNP A2/B1 avant l’injection, ont développé uniquement de petites tumeurs ou pas de tumeur du tout.
Nouvelle stratégie thérapeutique
» Ces résultats suggèrent que le hnRNP A2/B1 est un oncogène qui conduit les cellules normales à devenir cancéreuses ; il contribue seul et probablement directement au développement d’un glioblastome », a déclaré Karni. » La surexpression et l’amplification de hnRNP A2/B1 sont corrélées à un mauvais pronostic pour les patients atteints de gliome, alors que la délétion du gène hnRNP A2/B1 l’est à un meilleur pronostic que la moyenne. »
Les données des scientifiques israéliens suggèrent que hnRNP A2/B1 est un nouveau biomarqueur pour la survie du patient atteint par le glioblastome et un nouveau proto-oncogène qui régule l’épissage d’ARN et d’autres étapes de traitement de plusieurs suppresseurs de tumeurs et oncogènes « .
« La régulation des niveaux de hnRNP A2/B1 dans les cellules de glioblastome doit être considérée comme une nouvelle stratégie pour le traitement d’un glioblastome, » a-t-il ajouté.
Les chercheurs du laboratoire de Karni tentent maintenant de déterminer quels gènes sont régulés par hnRNP A2/B. Karni rappelle que dans une précédente étude portant sur des cellules cancéreuses du cerveau et du sein avec knockdown de hnRNP A2, « nous avons identifié les principaux gènes impliqués de manière importante dans le développement et la résistance du cancer», ainsi que des gènes qui indiquent la prolifération du cancer ou la suppression des tumeurs.
